SUY TIM(sinh lí bệnh tiếp)

Sinh lí bệnh(tiếp)

Các cơ chế bù trừ trong tim:

• Cơ chế bù trừ tại tim:

+ Giãn tâm thất: là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối thời kì tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra , sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo quy luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của các cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.

+ Phì đại tâm thất: tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim cơ hoặc không có kèm theo giãn buồng tim, nhất là trong trường hợp tăng các buồng tim.

+ Sự thoái hóa và chết các tế bào cơ tim theo chương trình: khi bị suy tim, các tế bào cơ tim thường có xu hướng kết thúc sớm vòng đời , quá trình chết theo chương trình của các tế bào nhanh hơn và có sự tái cấu trúc của cơ tim theo xu hướng xấu hơn. Quá trình tái cấu trúc là quá trình tim dày  và giãn ra nhằm thích nghi với điều kiện mới.

• Hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch:

+Hệ thần kinh giao cảm: khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và làm tăng tần số của tim. Tuy nhiên cơ chế này chỉ có tác dụng trong một giới hạn nhất định. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng dẫn đến giảm mật độ các tế bào cảm thụ beta trong các sợi cơ tim và giảm dần sự đáp ứng với Catecholamin.

+ Tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm ngoại vi: cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và cơ quan thích nghi để ưu tiên máu cho các cơ quan trọng yếu.

+ Tăng hoạt động của hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterol(RAAS): tăng cường độ hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm và giảm tưới máu ở thận(do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ của Renin trong máu. Renin hoạt hóa của hệ thống Angiotensin và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp hệ thống Angiotensin II. Chính chất này là chất gây co mạch mạnh nhất.

+ Hệ thống Arginin-Vasopressin: trong suy tim giai đoạn muộn vùng dưới đồi– tuyến yên tăng tiết hai chất này làm tăng thêm tác dụng của Angiotensin II, đồng thời tăng tái hấp thu nước ở ống thận. Cả ba hệ thống co mạch này đề nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri , tăng công mức tiêu thụ oxy của cơ tim, tạo nên một vòng luẩn quẩn bệnh lí và làm cho suy tim ngày càng tăng.

+ ANP và BNP: là những chất nội tiết peptid được bài tiết ra khi có sự kích thích do căng, giãn của tâm thất và  tâm nhĩ dưới gánh nặng của thể tích hoặc là áp lực. hai chất này có tác dụng gây giãn mạch và tăng bìa tiết natri, là cơ chế điều hòa có lợi trong suy tim.

+ Một số yếu tố khác: trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú  hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các yếu tố Prostaglandin và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết. Các yếu tố này đóng vai trò khiêm tốn trong quá trình suy tim.

copy ghi nguồn:https://health-guru.org/

link bài viết:SUY TIM(sinh lí bệnh tiếp)

Xem thêm bài viết:HẬU QUẢ CỦA SUY TIM