Механизм возникновения тромботических осложнений в значительной мере связан с нарушениями свертывающей системы крови, но определенное значение могут иметь также изменения состояния сосудистой стенки и особенности кровотока в сосуде. На все эти три фактора беременность оказывает влияние. Об изменениях сосудистой стенки при беременности уже говорилось, но, поскольку они в большинстве случаев не касаются эндотелия, их роль в возникновении венозных тромбозов у беременных проблематична. Что касается артериальных тромбозов, то при повреждении эндотелия происходит адгезия тромбоцитов к субэнодтелиальному коллагену, активация фактора Хагемана, образование тромбина, агрегация тромбоцитов, и в итоге — формирование белого тромба, состоящего из агрегатов тромбоцитов и полосок фибрина.

При беременности повышается адгезивность тромбоцитов и снижается фибринолитическая активность крови. Способствовать тромбообразованию у беременных может застой в венах малого таза и ног, обусловленный сдавлением маткой нижней полой вены. Красные тромбы, формирующиеся в венозной системе, состоят из полосок тромбина и находящихся между ними эритроцитов. И существенную предрасположенность к тромбообразованию (при наличии других способствующих ему факторов и влияний) обусловливает физиологическое повышение свертываемости крови у беременных, направленное на предотвращение кровотечений. Беременность, и в особенности роды, создавая нагрузку на гемостатические механизмы, увеличивает риск возникновения тромбоэмболических осложнений у женщин.

При беременности уже со II месяца ее повышается содержание в крови факторов VII, VIII, IX, X и XII, возрастают концентрации фибриногена и плазминогена, снижается активность факторов XI и XIII. Эти изменения па-правлены на увеличение способности образовывать фибрин. И в то же время снижаются уровень антитромбина III и фибринолитическая активность крови. Все эти изменения усугубляются при наличии позднего токсикоза, инфекционных осложнений, внутриутробной смерти плода. Тромбозы могут развиваться при наследственном дефиците антитромбина III» но дефицит может быть и приобретенным — после лечения гепарином, и у женщин, длительно принимавших эстропрогеста-гены как с лечебной, так и контрацептивной целью. Даже при нормально протекающей беременности в крови обнаруживают растворимые комплексы мономеров фибрина, обычно наблюдаемые при претромботических и тромботических состояниях.

Во время родов наблюдается резкое возрастание уровня в крови фактора VIII, а также уменьшение времени образования сгустка. В послеродовом периоде содержание в крови фактора VIII, концентрация фибриногена и количество тромбоцитов остаются повышенными. Снижение фибринолитической активности крови, состояние гилеркоагуляции, наличие больших депо тканевого тромбопластина в плаценте создают условия для возникновения внутрисосудистой коагуляции. У больных системной красной волчанкой при возникновении антифосфолипидного синдрома в крови обнаруживаются антитела к фосфолилидам (в частности, к кардиоли-пину), что ведет к повторным самопроизвольным абортам, рецидивирующим тромбозам, преждевременным родам. В последние годы установлено, что антифосфолипидный синдром может обнаруживаться и у беременных, не страдающих системной красной волчанкой, и также может быть причиной тромбозов и ряда акушерских осложнений.

1-2

Рекомендуем посетить: