Во время беременности почечный кровоток у больных гломерулонефритом уменьшен. При гипертонической и смешанной формах гломерулонефрита (сопровождающихся повышением артериального давления) он составляет в I триместре 820 мл/мин, во II — 780 мл/мин, в III — 720 мл/мин, в то время как у здоровых беременных этот показатель равен соответственно 1460, 1150 и 1045 мл/мин. При столь значительном уменьшении почечного кровотока можно было бы ожидать резкого увеличения секреции и активации ренина и альдостерона.

Однако, по нашим данным, при гипертензии у беременных, больных гломерулонефритом, активность ренина ниже, чем при физиологической беременности. Таким образом, происходят изменения, прямо противоположные тем, которые наблюдаются при гипертензии вне беременности. Это можно объяснить следующим образом. Во время беременности ренин секретируется не только юкстагломерулярным аппаратом почек, но и плацентой. Артериальная гипертензия, нарушая кровообращение в плаценте, уменьшает секрецию ренина, а следовательно, и образование ангиотензина и альдостерона, основным стимулятором которого является ангиотензин.

Не существует во время беременности и «относительного гиперальдостеронизма», обусловленного дефицитом прогестерона — антагониста альдостерона по влиянию на экскрецию натрия почечными канальцами. Нами показано, что содержание прогестерона в крови за время беременности у больных гломерулонефритом увеличивается в 10 раз, т. е. практически в тех же масштабах, как у здоровых беременных (в 9,3 раза), в то время как экскреция альдостерона отстает.

Эти данные не исключают роли системы ренин— ангиотензин — альдостерон в патогенезе артериальной гипертензии у беременных, так как активность ренина и величина экскреции альдостерона при гипертензии у беременных отчетливо выше, чем у небеременных. Кроме того, по данным литературы, при гипертензии у беременных активность ферментов ангиотензиназ, инактивирующих ангиотензин, понижена, а чувствительность к ангиотензину повышена. Последнее может быть обусловлено и увеличением при гипертензии беременных содержания внутриклеточного натрия, что ведет к утолщению сосудистой стенки и более выраженной реакции на воздействие прессорных веществ.

В последние годы появилось сообщение о роли де-прессорных веществ в генезе артериальной гипертензии у беременных, в частности о значении дефицита кининов и простагландинов А и Е. Однако роль деп-рессорных факторов у беременных с заболеваниями почек практически не изучена.

1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11

Рекомендуем посетить: